تاثیر هشت هفته تمرین بازتوانی تناوبی به همراه نانولیپوزوم کوئرستین بر‎ ‎شاخص های آپوپتوزی P۳۸‎ و MK۲‎ موش های صحرایی نر مدل انفارکتوس قلبی القاء با ایزوپروترونول

هدف: کوئرستین در بازتوانی و درمان آپوپتوز ناشی از ایسکیمی قلب موثر است، اما به دلیل حلالیت کم در آب کاربرد بالینی مناسبی ندارد که می­توان با تبدیل به نانو ذره اثر آن را بهبود بخشید، از این رو مطالعه حاضر برای تعیین اثر نانوذرات لیپوزوم با کوئرستین بر شاخص­های آپوپتوزی P۳۸ و ۲MK و مکانیسم­های آن در بازتوانی آسیب ایسکمی قلبی در موش صحرایی طراحی شده است. روش بررسی: ۳۰ سر موش صحرایی با وزن ۲۰±۲۵۰ گرم و سن ۸-۶ هفته به طور تصادفی به پنج گروه(سالم، بیمار، بیمار+مکمل، بیمار+تمرین و بیمار+تمرین+مکمل) تقسیم شدند. سکته قلبی با ایزوپرونالین به صورت تزریق زیر­پوستی انجام شد. گاواژ مکمل بعد از تمرین (۸ جلسه تمرین هوازی شامل: ۵ روز تمرین در هفته که شامل ۷ تناوب اینتروال می ­باشد) و با دوز  ۱۰ میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن موش ­ها در گروه ­های دریافت مکمل به مدت هشت هفته انجام شد. بافت قلب ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی تحت شرایط استریل جدا شد. میزان بیان ژن­های P۳۸ و MK۲ با روش ریل تایم (Real-Time PCR) اندازه­گیری شد. تجزیه تحلیل داده­ ها با آزمون های آنالیز واریانس یک طرفه، آنووا و توکی و در سطح معنی­ داری (۰/۰۵>p) انجام شد. یافته ­ها: بیان ژن­ MK۲ در بافت قلب در گروه ­های تمرینی و مکمل به طور قابل توجهی کاهش یافت که این کاهش در گروه تمرین و مصرف مکمل همزمان، بیشتر بود (P=۰/۰۰۰۱) اما در بیان ژن  P۳۸در گروه ­های تمرینی و مکمل کاهش معنی ­داری یافت نشد(P=۰/۰۵۱۶) . نتیجه ­گیری: مصرف نانولیپوزم کوئرستین به همراه تمرینات تناوبی به طور قابل توجهی اثر کوئرستین را در کاهش بیان ژن­ MK۲ افزایش داده که از فعال ­شدن کمپلکس P۳۸_MK۲  جلوگیری می­کند، بنابراین اثر محافظتی بر بافت قلبی درپی آسیب ایسکیمی دارد.